Лекция москва, 2011 г

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ Экономное ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ВЫСШЕГО Проф ОБРАЗОВАНИЯ


Столичная Муниципальная АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. К.И.СКРЯБИНА

____________________________________________________________
ДЕНИСЕНКО В.Н., КРУГЛОВА Ю.С.


ВЕТЕРИНАРНАЯ

ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ЛЕКЦИЯ


МОСКВА, 2011 г


УДК 619:616-097.3(07)


Денисенко В.Н., Круглова Ю.С Лекция москва, 2011 г. Ветеринарная иммунопатология. Лекция. – Москва.: ФГБОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, 2011 г., 30 с.


В работе представлены материалы, отражающие защитные реакции иммунной системы организма, также иммунодефицитные состояния. Показана роль аллергических и аутоиммунных реакций Лекция москва, 2011 г, также иммунных комплексов в развитии патологического процесса при незаразных болезнях животных.


Лекция создана для студентов очного, заочного и очно-заочного (вечернего) факультетов ветеринарной медицины, слушателей факультета увеличения квалификации и практикующих ветеринарных докторов Лекция москва, 2011 г.


Рецензент: ^ Петров А.М., доктор ветер. наук, доктор МГАВМиБ им. К.И.Скрябина.


Гаврилов В.А., доктор ветер. наук, доктор МГАВМиБ им. К.И.Скрябина


Лекция утверждена на заседании учебно-методической комиссии факультета Лекция москва, 2011 г ветеринарной медицины (протокол №

от 2011 г.).


СОДЕРЖАНИЕ


1. Введение

2. Защитные реакции иммунной системы организма

3. Иммунодефицитные состояния

4. Аллергия

5. Заболевания животных, патогенез которых обоснован аллергическими реакциями

6. Иммунологическая толерантность


ВВЕДЕНИЕ


Иммунная система поддерживает гомеостаз организма. Она производит определение на генном уровне чужеродных веществ, проводит Лекция москва, 2011 г их нейтрализацию и элиминацию, предутверждает повторные проникания в организм. Но, в неких случаях, вещества, образующиеся в итоге иммунных реакций, могут повреждать клеточки и ткани владельца и, таким макаром вызывать заболевания животных.

Из иммунных патологий Лекция москва, 2011 г посреди животных почаще других встречаются ослабление иммунной реактивности (иммунодефициты) и аллергии (атопии). Аллергии относятся к атипичным иммунным реакциям, которые характеризуются увеличением, усложнением и ускорением иммунного ответа.

В последние годы роль Лекция москва, 2011 г иммунных реакций в патологии животных приметно возросла. Иммунодефицитные состояния играют ведомую роль в широком распространении заболеваний животных, вызываемых условно-патогенными микробами

Аллергические реакции участвуют в патогенезе анафилактического шока, сывороточной заболевания, острого гломерулонефрита, аллергических ринитов, бронхитов Лекция москва, 2011 г, дерматитов. Они осложняют течение многих заразных и инвазионных заболеваний.

Развитие аллергий связывают с повреждением лимфоидной ткани, нарушением устройств иммунологической реактивности организма, конфигурацией антигенных параметров тканей владельца, наличием лишнего количества иммунных комплексов Лекция москва, 2011 г.

Существенную роль в аллергизации животных отводят загрязнению среды, возникновению новых синтетических веществ, пищевым консервантам и добавкам.


^ Механизмы иммунной защиты


Иммунная система представлена совокупой органов, тканей и клеток, реагирующих на попадание в организм на генном Лекция москва, 2011 г уровне чужеродных веществ – антигенов. Антигенными качествами владеют мельчайшие организмы и продукты их жизнедеятельности, чужеродные белки, полисахариды, нуклеопротеиды, токсины насекомых, пыльца растений.

Морфологической основой иммунной системы является лимфоидная ткань. Она образует Лекция москва, 2011 г паренхиму селезенки, тимуса и лимфатических узлов. Скопления лимфоцитов имеются под слизистой кишечного тракта, глотки, бронхов, мочеполовой системы, слюнных и слезливых желез и других тканей. В крови различных видов животных лимфоциты составляют от 21 до 65% от всех Лекция москва, 2011 г лейкоцитов.

Часть лимфоцитов циркулирует из крови в ткани и назад. Не обнаружены лимфоциты в мозговой ткани здоровых животных.

Не считая лимфоцитов в реализации иммунных реакций учавствуют мононуклеарные фагоциты в виде тканевых Лекция москва, 2011 г макрофагов и моноцитов крови, и также эозинофилы, нейтрофилы и тучные клеточки.

Клеточки иммунной системы синтезируют вещества – интерлейкины, лимфокины и др., которые играю роль медиаторов в иммунных реакциях.

Иммунные реакции развиваются Лекция москва, 2011 г после внедрения в организм антигена. Активный физиологический иммунный ответ включает определение внедрившегося антигена, как чужеродного вещества, дезинтеграцию его макрофагами и передачу антигенной инфы иммунокомпетентным клеточкам. В итоге реакции последних формируются гуморальные и клеточные Лекция москва, 2011 г механизмы иммунитета.

^ Гуморальный механизм иммунного ответа связан с образованием антител. Антитела синтезируются плазматическими клеточками, которые образуются из В-лимфоцитов. В первой фазе иммунного ответа синтезируются высокомолекулярные IgM, потом IgG и IgA. Иммуноглобулины Лекция москва, 2011 г класса А попадают на поверхность слизистых оболочек, соединяются с секреторными белками и становятся устойчивыми к действию протеолитических ферментов пепсина и трипсина.

Защиту слизистых оболочек обеспечивают в главном секреторные IgA. В последние годы Лекция москва, 2011 г подтверждено, что значимая часть секреторных антител относятся к IgG. Антитела играют ведомую роль в бактерицидной и антитоксической защите организма.

Иммуноглобулины класса E содержатся в сыворотке крови здоровых животных в маленьких количествах. Они играют Лекция москва, 2011 г важную роль в формировании иммунопатологических реакций, а именно аллергии. У животных, страдающих аллергией их содержание в сыворотке крови выше, чем у здоровых.

^ Клеточные механизмы иммунитета обеспечиваются Т-лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами. К мононуклеарным Лекция москва, 2011 г фагоцитам относятся моноциты крови и тканевые макрофаги. Клеточные механизмы иммунитета защищают организм от внутриклеточных паразитов, в том числе и вирусов, простых, обеспечивают противоопухолевую защиту, вызывают отторжение трансплантата и дезинтеграцию собственных переделанных Лекция москва, 2011 г клеток. Они учавствуют в развитии аллергических реакций II и IV типов.

^ Естественная резистентность. Важную роль в защите организма играют прирожденные неспецифические причины естественной резистентности. Они обеспечивают общую защиту организма. Действие причин естественной резистентности Лекция москва, 2011 г ориентировано на нейтрализацию всех либо нескольких антигенов. Неспецифическая защита обеспечивается клеточными и гуморальными факторами.

К клеточным факторам естественной резистентности относят фагоцитирующие клеточки – нейтрофилы и моноциты. Гуморальными факторами естественной резистентности являются Лекция москва, 2011 г системы комплемента и пропердина, лизоцим, интерфероны, лактоферрины и др. вещества.

Причины естественной резистентности и иммунитета ведут взаимодействие меж собой в защитных реакциях организма.

^ Заболевания иммунной системы

Лимфоидная ткань может поражаться физическими, хим Лекция москва, 2011 г и био факторами. Заболевания иммунной системы появляются в виде понижения иммунологической реактивности организма (иммунодефицитов), атипичных иммунных реакций (аллергии) либо отсутствия иммунных реакций (толерантности).

Иммунодефициты

Иммунодефицитные состояния характеризуются понижением иммунной реактивности организма. Они разделяются на Лекция москва, 2011 г первичные и вторичные. Раздельно рассматриваются колостральные и возрастные иммунодефициты.

Различают недостаток клеточного (Т-зависимый), гуморального (В-зависимый) иммунитета и комбинированный иммунодефицит.

^ Недостаток гуморального иммунитета – гипо- и агаммаглобулинемия характеризуется понижением синтеза либо повышением Лекция москва, 2011 г разрушения иммуноглобулинов. При всем этом концентрация В-лимфоцитов может быть снижена до полного отсутствия, содержание IgG и IgA находится на малом уровне. В других случаях содержание В-лимфоцитов остается Лекция москва, 2011 г в норме, но они синтезируют только IgМ.

Недостаток иммуноглобулинов установлен у большого рогатого скота, свиней, овец, пушных животных, собак: у биглей и шарпеев описан недостаток IgA, у доберманов – IgМ.

^ Недостаток клеточно опосредованного иммунитета характеризуется Лекция москва, 2011 г низким содержанием Т-лимфоцитов. Почаще он является следствием поражения тимуса и нарушением дифференциации лимфоидной ткани.

Патогенез. Первичные иммунодефициты связаны с на генном уровне детерминированной дефицитностью развития иммунокомпетентных клеток. У животных благодаря Лекция москва, 2011 г селекционной работе такая форма иммунодефицита встречается изредка.

Вторичные иммунодефицитные состояния развиваются в итоге повреждения иммунокомпетентных клеток био, хим и физическими факторами. Их отмечают после переболевания животных заразными и инвазионными заболеваниями, после внедрения неких фармацевтических Лекция москва, 2011 г препаратов, при радиоактивном облучении, при недостатке в рационе белка, витаминов, микроэлементов, после хирургических операций, при лишней эксплуатации, в итоге стресса.

Колостральные иммунодефицитные состояния отмечают у новорожденных животных. Их развитие связано с нарушением Лекция москва, 2011 г технологии выпаивания молозива, недостающим его количеством, понижением концентрации иммунных причин в молозиве и нарушением возможности усваивать молозиво приплодом. Особенное значение при всем этом имеет время первой выпойки молозива. Так, новорожденные телята абсорбируют Лекция москва, 2011 г основную массу колостральных иммуноглобулинов в 1-ые 3-4 часа жизни.

К третьим суткам жизни они на сто процентов теряют способность усваивать молозивные иммуноглобулины. Подтверждена, также, способность телят в 1-ые часы жизни усваивать Лекция москва, 2011 г молозивные лимфоциты. Переход содержащихся в молозиве клеток из кишечного тракта в кровь теленка получается благодаря изменению структуры стен пищеварительной трубки, возникновению в ней «люков».

Комбинированный иммунодефицит характеризуется нарушением клеточного и гуморального иммунитета. В Лекция москва, 2011 г литературе описан Х-хромосомно связанный комбинированный иммунодефицит у бассетов.

У молодняка большого рогатого скота установлен возрастной недостаток гуморальных и клеточных причин иммунитета. У телят в 14-20 дневном возрасте он связан с Лекция москва, 2011 г истощением колостральных и недостающим синтезом собственных иммуноглобулинов. Понижение иммунологической реактивности в 5-6 месячном возрасте связано со сменой рациона и критерий содержания животных.

Иммунодефицит у старенькых животных разъясняется атрофией тимуса.

Клиническая картина иммунной дефицитности проявляется Лекция москва, 2011 г увеличением заболеваемости у животных. Заболевания вызываются как патогенными, так и условно патогенными микробами. Они имеют хроническое рецидивирующее течение, с трудом лечатся и нередко завершаются смертью либо принужденным убоем. У молодняка обычно поражаются Лекция москва, 2011 г системы органов дыхания и пищеварения, у скотин – половые органы. Хирургические и случайные раны нагнаиваются, плохо заживают, отмечаются, также, гнойничковые поражения кожи и слизистых оболочек.

У сук и кошек наблюдаются слизисто-гнойные выделения из влагалища Лекция москва, 2011 г, у самцов – из препуция.

Лабораторные исследования. Наличие иммунодефицитного состояния подтверждается с помощью лабораторных исследовательских работ характеристик, характеризующих иммунную реактивность организма.

Общеклинический анализ крови позволяет выявить абсолютное и относительное понижение концентрации лимфоцитов Лекция москва, 2011 г у иммунодефицитных животных.

Более беспристрастно отражают состояние иммунной реактивности данные о процентном соотношении недифференцированных (нулевых), В- и Т-лимфоцитов. У скотин оно составляет 42, 24 и 34% соответственно. Понижение удельного веса иммунокомпетентных клеток (Т- и Лекция москва, 2011 г В-лимфоцитов) показывает на наличие иммунодефицита.

У иммунодефицитных животных отмечают также понижение концентрации иммуноглобулинов классов G, M и A, комплемента, лизоцима, пропердина. После иммунизации у таких животных понижены титры антител к вакцинному Лекция москва, 2011 г антигену.

Размеренными показателями дефицитности клеточного иммунитета является понижение заглатывающей и, в особенности, переваривающей активности нейтрофилов и моноцитов.

Исцеление и профилактика. Исцеление иммунной дефицитности ориентировано на устранение этиологических причин и нормализацию устройств иммунной Лекция москва, 2011 г реактивности.

Борьба с иммунной дефицитностью включает селекционную работу, обеспечение животных всеполноценным рационом, соблюдение зоогигиенических требований содержания, постоянный моцион. Вовремя проводят профилактические мероприятия в отношении заразных заболеваний.

Из медикаментозных препаратов с Лекция москва, 2011 г целебной и профилактической целью употребляют иммуномодуляторы, которые нормализуют процессы пролиферации и дифференциации лимфоидной ткани. К ним относятся Т-активин, В-активин, фоспренил, тимоген и др.

Нормализуют иммунологическую реактивность организма применение витаминных препаратов, белковых гидролизатов Лекция москва, 2011 г, микроэлементов. Для стимуляции клеточного иммунитета рекомендуется использовать левамизол.

Для профилактики колострального иммунодефицита нужно верно проводить выпойку молозива новорожденным животным, в особенности в 1-ые деньки жизни.


lekciya-predmet-innovacionnogo-menedzhmenta-cel-zadachi-soderzhanie-i-metodika-kursa.html
lekciya-press-konferenciya.html
lekciya-problemi.html